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急性缺氧時，皮膚、腹腔內(nèi)臟因交感神經(jīng)興奮，縮血管作用占優(yōu)勢，使血管收縮；而腦血管收縮不明顯；冠脈血管在局部代謝產(chǎn)物（如 CO2 、 H+ 、 K+ 、磷酸鹽、腺苷及 PGI 2 等）的擴血管作用下血流增加。這種全身性血流分布的改變，顯然對于保證生命重要氧的供應是有利的。

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導致心輸出量增加的主要機制是：①心率加快：當吸入含 8%O2 的空氣時，心率可增加一倍。認為，心率加快很可能是通氣增加所至肺膨脹對肺牽張感受器的刺激，反射性抑制迷走神經(jīng)對心臟的效應；但呼吸運動過深產(chǎn)生過度牽張刺激使心率減慢和血壓下降。

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血液性缺氧時，血液流經(jīng)時，因血中HbO2總量不足和PO2下降較快，使氧的彌散動力和速度也很快降低，故 A-V d O2 低于正常。Hb與O2 親和力增加引起的血液性缺氧較特殊，其PaO2 正常；CaO2和SaO2 正常，由于Hb與O2親和力較大，故結(jié)合的氧不易釋放導致組織缺氧，所以 PvO2升高；CvO2和 Sv O2升高，A-V d O2 小于正常。

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